IFN-γ-Dependent Macrophage Reprogramming Coordinates Inflammatory Resolution and Matrix Remodeling in Heart Regeneration
该研究揭示了干扰素-γ(IFN-γ)通过驱动巨噬细胞重编程,将炎症消退与细胞外基质重塑相偶联,从而在斑马鱼心脏再生中协调心肌细胞增殖并促进组织修复的关键机制。
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该研究揭示了干扰素-γ(IFN-γ)通过驱动巨噬细胞重编程,将炎症消退与细胞外基质重塑相偶联,从而在斑马鱼心脏再生中协调心肌细胞增殖并促进组织修复的关键机制。
该研究表明,利用新型精子获能技术 HyperBull 优化牛体外受精过程中的获能信号,虽未显著改变囊胚形成率,但能显著提高囊胚孵化率,从而增强胚胎的发育潜能和着床准备。
该研究利用具有外部发育优势的非洲爪蟾模型,揭示了纤连蛋白(Fn1)通过调控细胞外基质(ECM)的组装与重塑,维持第二心脏场细胞的空间组织,从而驱动心脏流出道正常延伸的关键机制。
该研究揭示了果蝇气管祖细胞场由三个相互补偿的调控程序(Hh、Vvl 和 Grn)共同定义,它们不仅独立于 Trh 驱动原基内陷,还通过整合背腹轴 BMP 信号和近远轴 EGFR 信号,将二维径向模式转化为三维管状器官的发育。
该研究揭示组蛋白甲基转移酶 KMT2D 的催化活性及其介导的 H3K4 甲基化对肺发育至关重要,其功能缺失会导致细胞增殖失控、肺泡和气道发育不全以及血管异常,进而引发肺发育不良和潜在的肺动脉高压。
该研究揭示了斑马鱼嗅觉感觉神经元亚型特异性依赖 Robo 受体(特别是 Robo2 及其在缺失时的 Robo1 补偿作用)来引导轴突靶向不同的原嗅球,并指出在缺乏 Slit/Robo 排斥信号时 Netrin1b 会引导轴突异位迁移至腹侧中线。
该研究提出了一种名为 LUCID-org 的快速、低成本且无毒的优化技术,结合机器学习分析,实现了对人脑类器官完整三维细胞架构及细胞类型组成的无偏定量表征,并成功揭示了 CENPJ 突变型小头畸形患者类器官中具体的发育缺陷。
该研究鉴定出一种睾丸特异性核酸内切酶 Hotaru,它通过识别并切割线粒体 DNA 控制区的十字形结构,在果蝇和人类精子发生过程中主动清除父系线粒体基因组,从而确保线粒体 DNA 的单亲(母系)遗传。
该研究发现,果蝇肠道中非生殖系 PIWI 蛋白 Aubergine 在氧化应激诱导下通过增强 Myc 和 Sox21a 等干细胞的蛋白质翻译来驱动再生增殖并促进肿瘤发生,且这一功能独立于其经典的 piRNA 调控机制。
该研究利用果蝇卵巢模型发现,生殖系肿瘤细胞通过模拟干细胞生态位,以较低水平分泌 BMP 配体(Dpp 和 Gbb)激活邻近野生型生殖干细胞的信号通路,从而抑制其分化,揭示了肿瘤通过功能性模拟生态位来阻碍周围正常干细胞分化的新机制。
该研究揭示了卵巢发育由体腔上皮在早期时空上的预编程驱动,其细胞异质性和空间亚域在胎儿期即已确立,并阐明了小鼠和人类卵巢中支持细胞与类固醇生成细胞谱系的分化机制及保守的谱系决定程序。
该研究利用活体成像和单细胞多组学技术,揭示了在新生儿小鼠耳蜗中,Notch 信号抑制虽能广泛下调支持细胞基因,但仅能诱导罕见的德氏细胞亚群发生表观遗传重塑并转分化为毛细胞,从而阐明了耳蜗再生能力受限的细胞异质性机制。
该研究通过转录组分析和遗传谱系示踪发现,小鼠真皮中约 60% 的淋巴管内皮细胞起源于表达 Csf1r 的祖细胞谱系,且该谱系对维持正常淋巴管发育至关重要。
该研究通过谱系追踪发现,果蝇卵巢中存在三种遵循不同发育程序的卵泡“波”:波 1.5 直接源自原始生殖细胞以保障低营养环境下的基础繁殖力,波 2 由生殖干细胞无限扩增以支持高繁殖力,而此前未知的波 1 则通过快速增殖后程序性退化并释放脂质物质,进而可能介导蛹期蜕皮激素脉冲以调控成体组织发育及生殖行为的重塑。
该研究利用鸡胚胎肺模型发现,TGFβ信号通过调控间充质细胞的定向迁移和凝聚,物理性地推开相邻上皮分支,从而决定上皮组织的间距,而非依赖上皮细胞自身的排斥机制。
该研究通过优化小鼠胚胎离体培养系统,成功实现了从原肠胚形成到胎儿期的连续发育,并利用多组学分析揭示了胚胎代谢程序具有不依赖母体和胎盘的内在自主性,同时阐明了发育时序与环境因素(如氧气)在代谢转换中的具体作用机制。
该研究利用人诱导多能干细胞衍生的三维躯干样结构(hTLS)模型,揭示了 TBX6 转录因子的作用时长通过调控下游 FOXC1/2 的表达,以层级方式决定人躯干中胚层向体节(旁轴)和肾脏(中间)谱系分化的分子机制。
该研究揭示了妊娠中期胚胎与胎盘在嘌呤代谢上存在区室化差异:胚胎因嘌呤补救合成途径受限而依赖从头合成,而胎盘则能灵活切换或优先利用补救途径,这种代谢分工避免了资源竞争并协调了发育,其中GMP水平作为关键代谢检查点调控人类滋养层细胞分化及胎盘生长。
该研究揭示了斑马鱼早期胚胎中 Cep57 蛋白不仅调控中心体完整性,还通过与 Rad21 和 Geminin 相互作用介导 DNA 损伤反应及 Rb1 依赖性 G1 期阻滞,从而作为关键分子桥梁将中心体功能与细胞周期检查点及基因组稳定性联系起来,其缺失会导致广泛的细胞周期缺陷、基因组不稳定及神经组织凋亡。
该研究利用 PLX5622 抑制剂在产前特异性耗竭 CSF1R+ 巨噬细胞和破骨细胞,发现这一过程会改变细胞因子信号并损害神经嵴细胞增殖,进而导致颅面形态发生缺陷,证实了这两类细胞在颅面发育中的关键作用。